中华肿瘤杂志2020年第09期
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- 2015年中国前列腺癌发病与死亡分析
- 付振涛,郭晓雷,张思维,郑荣寿,曾红梅,陈茹,王少明,孙可欣,魏文强,赫捷
- 目的 分析2015年中国前列腺癌的发病与死亡情况,为前列腺癌的防控提供依据。方法 对国家癌症中心收集的全国501个肿瘤登记处上报的2015年数据进行质量审核和评估,将审核合格的数据纳入分析。根据2015年全国人口数据,计算2015年前列腺癌发病和死亡情况,并采用2000年中国标准人口和Segi′s世界标准人口进行标化计算中标率和世标率。结果 经数据审核,368个登记处上报的数据纳入最终分析,共覆盖人口309 553 499人,占全国2015年年末人口数的22.52%。2015年全国前列腺癌估计新发病例约7.20万例,发病率、中标发病率和世标发病率分别为10.23/10万、6.59/10万和6.47/10万,居男性恶性肿瘤发病谱第6位;估计死亡病例约3.07万例,死亡率、中标死亡率、世标死亡率分别为4.36/10万、2.61/10万和2.65/10万,位居男性恶性肿瘤死亡谱第10位。城市地区中标发病率和中标死亡率分别为8.40/10万和3.11/10万,均远高于农村地区(分别为4.16/10万和1.90/10万);东部地区中标发病率和中标死亡率分别为8.54/10万和2.99/10万,高于中部地区(分别为5.28/10万和2.34/10万)和西部地区(分别为5.32/10万和2.37/10万)。结论 中国前列腺癌的发病率和死亡率低于全球平均水平,但存在升高趋势,且有城乡和地区差异。
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- 循环血内皮细胞微粒对晚期肺癌疗效的预测价值
- 刘婷婷,王江,崔鹏飞,李涛,侯柏村,张素洁,胡毅
- 目的 探讨循环血内皮细胞微粒(EMPs)与晚期肺癌疾病进展(PD)的关系及其对疗效的预测价值。方法 收集2018年10月至2019年5月解放军总医院第一医学中心肿瘤科常规治疗的88例晚期肺癌患者资料,检测治疗前血常规、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤标志物以及CD105+EMPs的表达情况。采用流式细胞仪检测CD105+EMPs数目,采用多因素logistic回归分析晚期肺癌进展的预测指标。结果 88例晚期肺癌患者中,客观反应组60例,PD组28例。两组患者的性别、年龄、基础疾病史、肿瘤分期、肿瘤类型、治疗方案等差异均无统计学意义(均 >0.05),两组患者细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、LDH、总微粒(MPs)、CD105+EMPs的差异均有统计学意义(均 <0.05)。logistic多因素回归分析结果显示,CD105+EMPs≥70 events/μl( =3.623,95% 为1.345~9.761, =0.011)和LDH( =1.008,95% 为1.001~1.015, =0.032)能够预测晚期肺癌的进展。根据多因素回归分析结果建立预测晚期肺癌进展模型,受试者工作特征曲线示,曲线下面积为0.729(95% 为0.620~0.837, =0.001),敏感度为32.1%,特异度为91.6%,阳性预测值为64.2%,阴性预测值为74.3%。 结论 CD105+EMPs与晚期肺癌进展相关,CD105+EMPs联合LDH能够预测晚期肺癌的疗效。
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- 云南省肺癌患者表皮生长因子受体基因突变的临床特征分析
- 周永春,林艳苹,李权,马露瑶,刘馨,王晓雄,李鸿生,刘俊熙,沈正海,郭银金,杜亚茜,杨锐娇,黄云超,代敏,张强
- 目的 探讨云南省肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变特征,为云南省肺癌的临床个体化靶向治疗提供依据。方法 收集云南省肿瘤医院2014年1月至2019年8月2 967例行EGFR基因检测肺癌患者的人口学资料和临床资料,分析EGFR突变情况。结果 2 967例肺癌患者的EGFR突变率为46.2%(1 370/2 967)。单因素分析显示,女性突变率高于男性( <0.001);随年龄增长,突变率呈下降趋势( =0.030);少数民族突变率高于汉族( =0.012);无吸烟史患者突变率高于吸烟史患者( <0.001);无饮酒史患者突变率高于饮酒史患者( <0.001);无肺癌家族史患者突变率高于肺癌家族史患者( =0.008);腺癌突变率高于鳞癌、腺鳞癌、小细胞癌及其他病理类型( <0.001);早期患者突变率高于晚期患者( <0.001);组织标本检测突变率高于细胞学检测和外周血检测( <0.001);宣威地区突变率低于非宣威地区患者( <0.001)。logistic多因素分析显示,仅性别( <0.001)、年龄( =0.036)、吸烟史( <0.001)、病理类型( <0.001)、标本类型( <0.001)和是否宣威地区( <0.001)是EGFR基因突变的独立影响因素,女性、不吸烟、腺癌、非宣威地区、病理组织标本、年轻肺癌患者更易发生EGFR基因突变。1 370例EGFR突变患者的主要突变类型为19-Del和L858R,占38.2%。宣威地区G719X、G719X+L861Q、G719X+S768I和S768I的突变率高于非宣威地区( <0.05);而19-Del、L858R、20-ins的突变率低于非宣威地区( <0.05)。少数民族19-Del的突变率高于汉族( <0.001);汉族G719X+L861Q的复合突变率高于少数民族( =0.005)。 结论 云南省肺癌患者EGFR突变率与亚洲和中国整体人群突变率相近,女性、不吸烟、腺癌、年轻患者EGFR突变率较高,宣威地区患者突变率较低。最常见的EGFR突变类型为19-Del和L858R,宣威地区以L858R突变为主,非宣威地区以19-Del为主。云南省肺癌患者稀有突变(G719X、G719X+L861Q、G719X+S768I、S768I)的突变率较高,宣威地区稀有突变率高于非宣威地区,汉族G719X+L861Q的复合突变率高于少数民族。
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- 云贵高原地区非小细胞肺癌患者靶向治疗驱动基因的表达情况和突变特征
- 林艳苹,李权,马露瑶,刘馨,代敏,王晓雄,李鸿生,刘俊熙,沈正海,郭银金,杜亚茜,杨锐娇,黄云超,周永春
- 目的 探讨云贵高原地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者驱动基因的表达情况及其突变分布特征,为高发区肺癌的个体化分子靶向治疗提供依据。方法 收集云南省肿瘤医院2016年1月至2019年8月收治的行肺癌8基因[表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、鼠类肉瘤病毒癌基因(RAS)、RET原癌基因(RET)、鼠肉瘤病毒v-Raft同源致癌基因(BRAF)、肉瘤致癌因子(ROS1)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、细胞间质上皮转化因子(MET)]联合检测的2 249例NSCLC患者的临床病理资料,分析云贵高原地区NSCLC驱动基因的表达情况及其突变分布特征。结果 云贵高原地区NSCLC驱动基因表达的阳性率为67.05%(1 508/2 249),其中西双版纳、玉溪、宣威、红河和曲靖地区的阳性率较高,分别为76.92%、72.38%、71.88%、71.79%和71.24%;回族、哈尼族、壮族、布依族、满族、土家族和阿昌族患者的阳性率较高,分别为84.38%、85.00%、75.00%、100%、100%、100%和100%。NSCLC患者驱动基因的阳性率与性别( <0.001)、吸烟史( <0.001)、年龄( <0.001)、病理类型( <0.001)及是否宣威地区( =0.027)有关,与民族( =0.748)和肺癌家族史( =0.676)无关。EGFR、RAS、BRAF、HER-2和MET基因突变率分别为44.46%、10.98%、1.24%、0.89%和0.76%,ALK、RET、ROS1基因重排率分别为4.67%、1.29%和0.89%。女性患者EGFR突变率为56.67%,高于男性患者(33.19%, <0.001);男性患者RAS突变率为12.66%,高于女性患者(9.17%, =0.010)。汉族患者RAS突变率为11.49%,高于少数民族患者(7.17%, =0.032)。宣威地区患者RAS突变率为24.74%,高于非宣威地区患者(8.15%, <0.001);而EGFR突变率为40.63%,低于非宣威地区患者(45.25%, =0.045);ALK重排率为1.56%,低于非宣威地区患者(5.31%, <0.001);宣威地区未检出HER-2突变患者。无吸烟史患者EGFR突变率为51.10%,高于有吸烟史患者(29.70%, <0.001);无吸烟史患者ALK重排率为5.35%,也高于有吸烟史患者(3.16%, <0.001);无吸烟史患者RAS突变率为9.34%,低于有吸烟史患者(14.63%, =0.008)。 结论 云贵高原地区NSCLC驱动基因表达的阳性率略低于全国平均水平,其中EGFR、RAS突变率与国内平均水平相近,ROS1、ALK和RET基因重排率以及BRAF、HER-2和MET基因突变率略低于全国平均水平。EGFR、RAS、ALK基因在云贵高原地区NSCLC患者中阳性率较高,且具有不同的人口学特征和临床特征,在选择靶向治疗人群中具有重要意义。
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- 应用高通量测序技术分析成人软组织肉瘤的基因变异情况
- 许宋锋,王文威,陈军,刘婷,张鑫鑫,徐立斌,赵振国,于胜吉,郭丽霞
- 目的 探讨成人软组织肉瘤的基因变异情况,为软组织肉瘤的个体化治疗提供依据。方法 收集45例成人软组织肉瘤标本,利用高通量测序技术(HTS)检测肿瘤组织的体细胞突变和胚系突变的基因变异情况,绘制基因变异图谱,结合患者的临床病理特征进行分析。结果 45例软组织肉瘤共检测出88个基因中存在的110个变异信息,包括单核苷酸变异78个,插入或缺失13个,拷贝数变异19个。最常见的突变基因为TP53、CDKN2A、MDM2、CDK4、NF1和PTEN等,其中TP53-MDM2/MDM4-CDKN2A通路、CDKN2A/CDK4/RB1通路以及RAS/NF1/PTEN/PI3K通路变异频率最高(32/88,36.4%)。10例患者进行肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定状态检测,TMB为0~4.24个突变/Mb,中位值为2.02个突变/Mb,10例患者均为微卫星稳定型。结论 共检测到88个基因突变,其中TP53-MDM2/MDM4-CDKN2A通路、CDKN2A/CDK4/RB1通路以及RAS/NF1/PTEN/PI3K通路变异频率最高;有高频基因突变的患者存在潜在可用药靶点,有可能为软组织肉瘤的个体化治疗提供依据。
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- 内镜下分片黏膜切除术治疗早期食管癌和癌前病变的疗效分析
- 史磊,刘勇,贺舜,张月明,窦利州,柯岩,刘旭东,张庆瑞,王贵齐
- 目的 探讨内镜下分片黏膜切除术[包括内镜下黏膜切除术(EMR)和多环套扎黏膜切除术(MBM)]治疗早期食管癌和高级别上皮内瘤变的疗效,并探讨相关危险因素对患者预后的影响。方法 收集2001年3月至2017年5月于中国医学科学院肿瘤医院内镜科行EMR或MBM治疗的371例早期食管癌或食管高级别上皮内瘤变患者的临床和随访资料,371例患者共416个病灶,分析内镜下分片黏膜切除术治疗早期食管癌的疗效,以及黏膜下层浸润深度、低分化鳞癌、有脉管浸润、基底切缘阳性等危险因素对患者预后的影响。结果 EMR组和MBM组患者的术后并发症发生率分别为17.1%和17.4%,差异无统计学意义( =1.000)。全组患者的中位随访时间为70.6个月,5年无复发生存率为93.9%,10年无复发生存率为87.8%。EMR组和MBM组各有2例患者在随访过程中于治疗瘢痕处复发,均通过内镜下治疗获得治愈性切除;5例EMR组和3例MBM组患者发生异时性多原发,5例早期通过内镜下治疗获得治愈性切除,3例为进展期食管癌,随访过程中死亡2例。5例EMR组和4例MBM组患者发生局部淋巴结转移,生存3例,死亡6例。5例EMR组和3例MBM组患者发生远处转移,生存3例,死亡5例。371例患者中,共有83例患者合并肿瘤浸润黏膜下层≥200 μm、有脉管浸润、低分化鳞癌、基底切缘阳性等不良预后因素,随访过程中淋巴结转移8例,远处转移8例。合并1种、2种和3种危险因素患者的5年无复发生存率分别为93.6%、82.2%和25.0%,差异有统计学意义( <0.001)。 结论 EMR和MBM治疗早期食管癌和高级别上皮内瘤变均可获得较好的疗效。术后应根据患者不良预后的危险因素合理选择后续治疗方案,以期在保证远期生存的同时提高患者的生活质量。
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- 内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌的疗效分析
- 张庆瑞,张月明,薛丽燕,贺舜,窦利州,刘勇,史磊,田艳涛,赵东兵,王贵齐
- 目的 分析内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗早期胃癌(EGC)的远期疗效。方法 回顾性分析2009年1月至2016年12月于中国医学科学院肿瘤医院内镜科行ESD的255例EGC患者的临床病理资料。分析患者的局部复发、同时性癌、异时性癌发生率。采用Kaplan-Meier法分析患者的5年无复发生存率和5年疾病特异性生存率。结果 255例EGC患者中,分化型EGC(D-EGC)组175例,未分化型EGC(UD-EGC)组80例。符合ESD扩大适应证171例,超出ESD扩大适应证84例。255例患者中,局部复发5例(2.0%),同时性癌5例(2.0%),异时性癌6例(2.4%)。D-EGC组患者的5年局部复发率为1.7%,与UD-EGC组的差异无统计学意义(2.5%, =0.675)。D-EGC组和UD-EGC组同时性癌的发生率分别为2.3%和1.2%,异时性癌的发生率分别为3.4%和0,差异均无统计学意义(均 >0.05)。D-EGC组患者的5年无复发生存率为91.3%,与UD-EGC组的差异无统计学意义(95.9%, =0.236)。D-EGC组患者的5年疾病特异性生存率为100%,与UD-EGC组的差异无统计学意义(98.6%, =0.156)。 结论 ESD治疗EGC的远期疗效好。EGC患者ESD术后应注意局部复发和异时性癌的发生,这些病变再次实施ESD有较好的远期效果。
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- 早期结直肠癌内镜下治疗的远期疗效分析
- 窦利州,张月明,贺舜,刘勇,张庆瑞,史磊,邹霜梅,王贵齐
- 目的 探讨内镜下治疗早期结直肠癌的远期疗效。方法 回顾性分析2008年6月至2016年6月于中国医学科学院肿瘤医院内镜科行内镜下治疗的550例早期结直肠癌患者的临床和随访资料,分析内镜下治疗早期结直肠癌的远期无复发生存率,并探讨黏膜下层浸润深度、低分化腺癌、脉管侵犯、垂直切缘阳性等危险因素对远期预后的影响。结果 550例内镜下治疗患者的随访时间为(60.7±36.8)个月,黏膜高级别瘤变433例,黏膜下层浸润癌117例(其中浸润深度<1 000 μm 33例,浸润深度≥1 000 μm 84例);治愈性切除461例,非治愈性切除89例。随访过程中,6例患者发生复发转移,其中2例局部复发(1例同时伴有淋巴结转移),4例发生淋巴结转移(2例同时伴发远处转移)。550例患者的5年无复发生存率为98.8%,其中治愈性切除患者的5年无复发生存率为100.0%,非治愈性切除患者的5年无复发生存率为93.3%。89例非治愈性切除患者合并肿瘤浸润深度≥1 000 μm、脉管侵犯、低分化腺癌和垂直切缘阳性,其中有1种危险因素者62例,有2种危险因素者23例,有3种危险因素者4例。随着危险因素的增多,淋巴结和远处转移的风险随之增加。结论 早期结直肠癌的淋巴结转移率很低,经内镜下治疗可获得较好的远期疗效,内镜下治疗术后应密切随访,同时术后应根据患者的不良预后危险因素合理选择后续追加治疗方案,以保证患者长期生存的同时提高患者的生活质量。
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- 安罗替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效和安全性
- 宋岩,依荷芭丽·迟,杨林,崔成旭,张雯,孙永琨,杜春霞,周爱萍,王金万
- 目的 探索安罗替尼治疗转移性肾细胞癌的安全性和有效性。方法 收集2014年1月至2015年11月安罗替尼对比舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的Ⅱ期临床研究和安罗替尼治疗酪氨酸激酶抑制剂治疗失败的晚期肾细胞癌的Ⅱ期临床研究的单中心数据,评价安罗替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效和安全性。生存分析应用Kaplan-Meier法,生存率的比较采用Log rank检验。结果 共纳入36例晚期肾细胞癌患者,其中19例患者未接受过靶向药物治疗,12例患者接受过舒尼替尼治疗,5例患者接受过索拉非尼治疗。全组患者中位治疗16个周期。11例(30.6%)患者获得部分缓解,24例(66.7%)患者获得疾病稳定,疾病控制率达97.2%。中位无进展生存时间为12.6个月,1年生存率为80.6%,中位生存时间为22.2个月。至2020年1月,3例患者未进展,无进展生存时间分别为52.6、65.0和66.7个月。安罗替尼治疗的3~4度治疗相关不良反应主要为高血压(19.4%)、手足皮肤反应(11.1%)、蛋白尿(5.6%)和贫血(5.6%)。结论 安罗替尼在晚期肾细胞癌的治疗中表现出良好的抗肿瘤活性,其血液学不良反应低,实验室检查指标异常、乏力、手足皮肤反应等与舒尼替尼和帕唑帕尼等药物相仿。
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- 小细胞肺癌免疫治疗疗效的影响因素分析
- 仲佳,郑启文,赵军,王子平,吴梅娜,卓明磊,王玉艳,李俭杰,杨雪,陈含笑,安彤同
- 目的 分析SCLC免疫治疗的疗效,并探索其预测指标。方法 回顾性分析2017年5月至2019年9月在北京大学肿瘤医院接受免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的47例晚期小细胞肺癌(SCLC)患者的临床资料,探索疗效相关的临床预测因素。结果 47例患者中,部分缓解18例(38.3%),疾病稳定11例(23.4%),疾病进展18例(38.3%),客观缓解率(ORR)为38.3%,疾病控制率(DCR)为61.7%,中位无进展生存时间(PFS)为5.3个月。免疫单药治疗13例(27.7%),ORR为15.4%,DCR为53.8%,中位PFS为2.7个月。免疫治疗联合其他药物治疗34例(72.3%),ORR为47.1%,DCR为64.7%中位PFS为5.4个月。一线接受免疫治疗患者14例(29.8%),ORR为85.7%,DCR为100%,中位PFS为9.1个月。免疫治疗的最佳疗效与患者的年龄、性别、体质指数、吸烟状态和程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)的表达均无关(均 >0.05)。使用PD-L1单抗( =0.001)、免疫联合其他治疗( =0.002)、一线使用免疫治疗( 0.05)。多因素分析显示,性别并不是影响SCLC患者免疫治疗后中位PFS的独立因素( =3.777, 95% 为0.974~30.891, =0.054)。 结论 免疫治疗在SCLC的治疗中是一种有效的治疗方式;一线尽早使用免疫治疗,采用免疫联合其他治疗方式并使用PD-L1单抗的患者有可能从免疫治疗中获益;PD-L1表达状态对SCLC免疫治疗的预测作用目前证据尚不充分。
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- 原发性纵隔巨大混合型脂肪肉瘤一例
- 徐华,郭景瑞,程思强,马广贞
- null 患者女,49岁,因胸闷伴背部疼痛7 d来院就诊,门诊行胸部CT平扫示左胸腔占位,于2019年3月收入胸外科住院,既往有肺大泡手术史,高血压病史2年。入院查体:颈软,气管居中,胸廓正常,无叩痛,呼吸运动正常,肋间隙正常,呼吸规整,语颤正常,无胸膜摩擦感,双肺呼吸音清晰,无干湿性啰音。实验室检查:血、尿常规,凝血功能,肝肾功能均正常。全身骨扫描未见异常。胸部CT示:左侧胸膜腔内纵隔旁见不均匀肿块影,大小约126 mm×63 mm×111 mm,密度不均,可见脂肪密度、钙化影和低密度影,CT值最低处为-40 HU,其他区域为20~40 HU,实性部分不均匀性强化,CT值为59~83 HU,边缘清晰,左侧胸膜腔内见少量液体密度影;左肺内见条索影;气管、大支气管通畅,纵隔内未见肿大淋巴结影( )。2019年3月,患者在全麻下行左侧纵隔肿瘤切除+左侧肺大泡切除+左侧胸膜粘连松解术,患者取右侧卧位,左胸后外侧切口,第4肋间进胸,探查见:左肺上叶与胸壁条索状粘连,分离粘连,胸膜腔未见转移征象,肿物位于左前上纵隔,占居左侧胸腔顶部并向下延伸至肺门前后,左肺上叶见两处肺大泡。行左侧纵隔肿瘤切除、左侧肺大泡切除术,游离纵隔肿物,完整切除,术中快速病理示(纵隔肿物)细胞丰富,部分细胞异型,考虑恶性肿瘤,不排除肉瘤,冲洗胸腔,切除组织送检,手术持续215 min。肿瘤呈灰红、灰白、暗红结节组织共计5块,大小分别为9.0 cm×8.0 cm×4.0 cm、5.0 cm×4.0 cm×2.5 cm、3.0 cm×2.0 cm×1.5 cm、6.0 cm×6.0 cm×5.0 cm、9.0 cm×8.0 cm×3.0 cm,其中灰红色肿块质软,灰白色肿块质韧。病理报告示,混合型脂肪肉瘤( )。免疫组化染色结果显示,CD34(+),ALK(-),CK(-),Desmin(-),EMA(-),S-100(-),SMA(-),STAT6(-),β-catenin(-),住院1周后好转出院。于2019年4月来院复查,胸部CT示纵隔肿瘤术后改变( ),随收入肿瘤放疗科行放射治疗。采用适形调强放射治疗,用6 MV X线照射,放射治疗量50 Gy,分25次完成,用时5周,2 Gy/次,局部瘤床加量14 Gy,分7次完成,危及器官包括肺、心脏、脊髓、食管及乳腺。
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- 儿童胸腔巨大梭形细胞横纹肌肉瘤一例
- 粟凤,李霜,寿娟,洪琴,张著学
- null 患儿女,5岁。因咳嗽、间断发热1个月,气促、发绀10 d于2018年4月9日入院。CT提示右侧胸腔内见巨大软组织密度影,大小约13.7 cm×13.0 cm×10.0 cm,增强扫描呈轻度不均匀强化,贴于右肺门,右肺组织受压、膨胀不全,病变与不张肺组织分界较清,气管、支气管及其主要分支通畅,纵隔明显向左移位并结构不清,右胸腔少量积液,胸廓及组成骨骨质结构完整,考虑右侧胸腔巨大占位( )。全身体表检查未发现肿块,腹部超声检查未见异常,既往史、家族史无特殊,考虑胸腔原发肿瘤行开胸手术。病理检查:灰白灰红碎块组织一堆,大小13.0 cm×13.0 cm×10.0 cm,部分区域边界清楚,切面灰白灰红、实性、质软、呈鱼肉样。镜下观察:肿瘤无包膜,部分区域可见清晰边界,以短梭形至细长梭形瘤细胞为主,呈束状、宽带状、旋涡状、交叉束状(类似纤维肉瘤样, )。细胞质淡染或嗜酸,个别细胞的细胞质呈拖尾样较强嗜酸性改变( )。核卵圆形、柱状,少数一端圆形,另一端尖梭形,核仁不明显或可见小核仁,分裂象可见,约5~10个/10个高倍视野。少数区域肿瘤细胞较幼稚,呈星形或不规则形,伴间质黏液水肿样改变,少数区域可见胶原化改变,间质可见薄壁和少许厚壁血管,部分区域片状坏死( )。免疫组织化学染色结果:肿瘤细胞表达Vimentin、Desmin( )、MyoD1、Myogenin( )、Bcl-2、Nestin、CD57,部分表达SMA、STAT-6、Fli-1、TLE-1,不表达AE1/AE3、CK7、CK19、EMA、CD34、CD99、S-100、SOX10、NSE、Syn、ALK,Ki-67指数约20%。病理诊断:右胸腔梭形细胞横纹肌肉瘤。术后患者接受IE[异环磷酰胺(IFO)+足叶乙甙(VP-16)]方案化疗1次,期间出现肛周皮疹,拒绝进一步化疗,随访4个月后死亡。
