中华肿瘤杂志

中华肿瘤杂志2022年第11期

• miR503宿主基因通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞增殖侵袭和迁移

  巩彤阳,陈洪岩,刘芝华

  目的 探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法 从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料，从癌症基因组图谱数据库与基因型-组织表达数据库的组合数据集(TCGA+GTEx)中提取81例食管鳞癌组织、271例非配对正常食管组织的MIR503HG表达资料。构建MIR503HG敲降质粒，包装成慢病毒，感染食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE510，筛选出稳定敲降MIR503HG的细胞系。对食管鳞癌细胞KYSE30瞬时转染miRNA的模拟物，以过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MIR503HG、hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力，流式细胞术检测细胞周期。裸鼠皮下移植瘤实验检测MIR503HG对食管鳞癌增殖的影响。结果 GEO和TCGA+GTEx数据库资料显示，食管鳞癌组织中MIR503HG的表达高于癌旁组织和正常食管组织(均 <0.01)。敲降MIR503HG后与shNC组比较，KYSE30和KYSE510细胞的增殖速率均明显受到抑制(均 <0.001)，克隆形成数均降低[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞的克隆形成数分别为(2.00±1.41)个和(1.33±0.47)个，均 ＝0.002；shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE510细胞的克隆形成数分别为(174.67±15.97)个和(80.33±6.34)个，均 <0.001]，使KYSE30细胞的侵袭细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组侵袭细胞数分别为(75.33±6.02)个和(45.67±7.59)个，均 <0.001]，迁移细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组细胞迁移数分别为(244.00±10.23)个和(210.67±13.52)个，均 <0.001]，细胞周期阻滞在G /G 期。皮下移植瘤实验显示，shMIR503HG组小鼠皮下移植瘤明显小于shNC组，shMIR503HG组肿瘤重量为(0.097±0.026)g，低于shNC组[(0.166±0.021)g， <0.001]。敲降MIR503HG后，shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞中hsa-miR-503-3p的相对表达水平分别为0.66±0.02和0.58±0.00，hsa-miR-503-5p的相对表达水平分别为0.64±0.00和0.68±0.03，均低于shNC组(均 <0.01)。在敲降MIR503HG后，过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p能减弱敲降MIR503HG对KYSE30细胞增殖(均 <0.001)、侵袭(均 <0.01)和迁移(均 <0.001)的抑制作用。 结论 MIR503HG通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移，在食管鳞癌中发挥癌基因的功能，可以作为食管鳞癌靶向治疗的一个新的潜在靶点。

• 生长停滞敏感基因5下调对结肠癌细胞生物学特性的影响及其机制

  熊兵红,李莎莎,任紫阳,张哲,刘亚洲,孙悦,池俊霖,罗华友

  目的 探讨抑制长链非编码RNA生长停滞敏感基因5(GAS5)对结肠癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法 取结肠癌HCT116细胞，分为空白对照组(加入磷酸盐缓冲液)、阴性对照组(转染si-GAS5NC)、si-GAS5组(转染si-GAS5)和si-GAS5+miR-21抑制剂组(转染si-GAS5联合miR-21抑制剂反义寡核苷酸has-miR-21-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测转染48 h后各组细胞中GAS5和miR-21的表达水平，荧光素酶基因报告实验验证GAS5与miRNA-21的结合位点，细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖情况，克隆形成实验观察细胞的克隆形成能力，Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白(Snail、N-cadherin、vimentin、E-cadherin)、干细胞相关因子(Sox2、CD44、Oct2)和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/Akt信号通路相关蛋白的表达情况。结果 转染后48 h，空白对照组、阴性对照组和si-GAS5组HCT-116细胞miR-21表达水平分别为1.00±0.10、1.00±0.10和1.80±0.20，吸光度分别为0.51±0.02、0.50±0.01和0.65±0.01，细胞克隆形成数分别为(90±4)个、(91±5)个和(200±8)个，侵袭细胞数分别为(118±3)个、(119±3)个和(150±4)个，迁移细胞数分别为(110±2)个、(108±2)个和(127±2)个，G 期细胞比例分别为(49.3±2.1)%、(50.1±2.0)%和(42.2±1.1)%，S期细胞比例分别为(19.2±1.2)%、(20.2±1.1)%和(28.3±2.2)%，细胞凋亡率分别为(14.4±2.2)%、(14.5±2.1)%和(7.2±1.3)%，表明GAS5下调后HCT-116细胞miR-21表达水平升高，增殖、侵袭和迁移能力增强，G 期细胞减少，S期细胞增加，细胞凋亡率降低(均 <0.05)。GAS5下调后，HCT-116细胞中Snail、N-cadherin、vimentin、Sox2、CD44、Oct2和p-Akt的表达水平升高(均 <0.05)，E-cadherin和PTEN的表达水平降低(均 <0.05)。抑制miR-21后，可以逆转GAS5下调引起的PTEN/Akt信号通路相关蛋白表达水平的变化(均 <0.05)。 结论 GAS5可作为miR-21的竞争内源性RNA，下调GAS5可通过激活miR-21/PTEN/Akt信号通路，促进EMT和肿瘤细胞干性的获得，从而促进结肠癌的发生发展。

• circ-WHSC1通过靶向作用于miR-338-3p/ELAVL1轴影响鼻咽癌细胞的生物学特征和放射敏感性

  李颖,李玉杰,于敏,赵丹,丁照黎

  目的 研究环状Wolf-Hirschhorn综合征候选基因1(circ-WHSC1)对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响及分子机制。方法 收集2017年1月至2020年6月于郑州大学附属郑州中心医院手术治疗的23例鼻咽癌患者的癌组织和癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测circ-WHSC1、miR-338-3p、果蝇胚胎致死视力异常样蛋白1(ELAVL1)mRNA的表达水平，Western blot检测ELAVL1蛋白的表达水平。将鼻咽癌细胞5-8F、SUNE1分为si-NC组、si-circ-WHSC1组、pCD5-ciR组、circ-WHSC1组、anti-miR-NC组、anti-miR-338-3p组、miR-NC组、miR-338-3p组、si-circ-WHSC1+anti-miR-NC组、si-circ-WHSC1+anti-miR-338-3p组、miR-338-3p+pcDNA组、miR-338-3p+ELAVL1组，采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性，克隆形成实验检测细胞克隆形成数及细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测蛋白表达。采用双荧光素酶实验检测circ-WHSC1与miR-338-3p、miR-338-3p与ELAVL1的靶向关系。将稳定转染sh-circ-WHSC1的SUNE1细胞接种于裸鼠皮下，每隔3 d给予5 Gy红外线照射，23 d后测定移植瘤的体积和重量。结果 鼻咽癌组织中circ-WHSC1和ELAVL1 mRNA的表达水平分别为3.78±1.18和3.36±0.77，高于癌旁组织(1.57±0.94和1.28±0.74，均 <0.001)；miR-338-3p mRNA的表达水平为1.37±0.98，低于癌旁组织(3.13±0.96， <0.001)。鼻咽癌细胞C666-1、6-10B、5-8F和SUNE1中circ-WHSC1 mRNA的表达水平分别为1.64±0.14、2.00±0.21、2.81±0.26和3.36±0.34，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.10，均 <0.05)。鼻咽癌细胞5-8F和SUNE1中miR-338-3p mRNA的表达水平分别为0.48±0.08和0.38±0.07，均低于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 <0.001)；ELAVL1蛋白的表达水平分别为2.51±0.19和3.27±0.27，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 <0.001)。与si-NC组比较，敲除circ-WHSC1后，鼻咽癌细胞的相对细胞活性降低[5-8F细胞：(51.33±8.62)%比(100.00±8.00)%；SUNE1细胞：(41.02±7.31)%比(100.00±10.10)%；均 <0.01]，克隆形成数减少[5-8F细胞：(50.33±8.02)个比(101.00±8.54)个；SUNE1细胞：(42.33±10.01)个比(114.00±14.10)个；均 <0.01]，细胞凋亡率升高[5-8F细胞：(18.3±1.01)%比(5.37±1.20)%；SUNE1细胞：(22.43±1.40)%比(6.50±1.18)%；均 <0.01]，迁移数减少[5-8F细胞：(72.33±9.50)个比(136.00±13.00)个；SUNE1细胞：(62.67±11.50)个比(154.00±14.10)个；均 <0.01]、侵袭数减少[5-8F细胞：(60.67±9.07)个比(113.67±11.59)个；SUNE1细胞：(50.33±9.01)个比(124.33±15.57)个；均 <0.01]；8 Gy射线照射后，细胞存活分数降低[5-8F细胞：0.06±0.01比0.23±0.04；SUNE1细胞：0.05±0.02比0.32±0.07；均 <0.05]。circ-WHSC1靶向负调控miR-338-3p的表达，抑制miR-338-3p可逆转敲除circ-WHSC1对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。miR-338-3p靶向负调控ELAVL1的表达，ELAVL1过表达可逆转上调miR-338-3p对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。裸鼠成瘤实验显示，与sh-NC组相比，细胞接种后23 d，sh-circ-WHSC1组小鼠肿瘤体积缩小[(487.33±76.51)mm 比(884.67±95.63)mm ， <0.001]，肿瘤重量降低[(558.67±75.04)mg比(899.01±88.54)mg， ＝0.002)]；5 Gy红外线照射后，裸鼠肿瘤体积减小[(243.13±42.51)mm 比(395.00±73.50)mm ， <0.001]，肿瘤重量降低[(211.09±57.51)mg比(452.33±67.30)mg， ＝0.015]。 结论 鼻咽癌组织和细胞中circ-WHSC1高表达。circ-WHSC1通过靶向作用于miR-338-3p/ELAVL1轴影响鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭及放射敏感性。

• 肿瘤浸润性辅助性T细胞9细胞对胃癌患者CD8 T细胞抗肿瘤活性的调控作用

  孙培胜,高正杰,范龙鑫,刘亚飞,陈炳合,穆淑真,闫争强

  目的 探讨辅助性T细胞9(Th9)细胞和白细胞介素9(IL-9)在胃癌患者中的水平，评估Th9/IL-9对胃癌患者抗肿瘤免疫应答的调控作用。方法 纳入2018年10月至2019年8月在新乡医学院第一附属医院行手术治疗的胃癌患者34例，同期健康体检者20例。采集外周血，分离血浆和外周血单个核细胞(PBMCs)，从手术切除的胃癌组织分离肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs)和自体胃癌细胞，分选PBMCs和TILs中的CD4 T细胞、CD8 T细胞和CD4 CCR4 CCR6 CXCR3 细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-9水平，流式细胞术检测PBMCs和TILs中CD3 CD4 IL-9 Th9细胞比例，实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-9和转录因子富嘌呤核酸结合蛋白1(PU.1) mRNA的相对表达量。以重组人IL-9刺激胃癌患者PBMCs和TILs，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖，Western blot法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)和STAT6磷酸化，ELISA法检测细胞因子分泌。以重组人IL-9刺激胃癌患者TILs分选的CD8 T细胞，建立CD8 T细胞与自体胃癌细胞的直接接触与间接接触共培养系统，通过检测乳酸脱氢酶(LDH)水平计算靶细胞死亡比例，ELISA法检测γ-干扰素(γ-IFN)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。CD4 CCR4 CCR6 CXCR3 细胞、CD8 T细胞与自体胃癌细胞共培养，加入抗IL-9中和抗体，检测靶细胞死亡比例。 结果 对照组PBMCs和胃癌组PBMCs中CD3 CD4 IL-9 Th9细胞比例分别为(1.21±0.25)%和(1.14±0.19)%，差异无统计学意义( ＝0.280)。胃癌组TILs中CD3 CD4 IL-9 Th9细胞比例为(2.30±0.55)%，高于对照组PBMCs和胃癌组PBMCs(均 0.05)，但可提高STAT6的磷酸化水平，促进TILs分泌γ-IFN、IL-17和IL-22(均 0.05)。在直接接触共培养系统中，CD4 CCR4 CCR6 CXCR3 细胞+CD8 T细胞+胃癌细胞组的靶细胞死亡比例为(22.01±3.05)%，γ-IFN水平为(104.5±12.84)pg/ml，均高于CD8 T细胞+胃癌细胞组[分别为(16.08±2.61)%和(76.45±8.56)pg/ml，均 <0.01]，但CD4 CCR4 CCR6 CXCR3 细胞+CD8 T细胞+胃癌细胞+抗IL-9中和抗体组的靶细胞死亡比例为(14.47±3.14)%，γ-IFN水平为(70.45±19.43)pg/ml，均低于CD4 CCR4 CCR6 CXCR3 细胞+CD8 T细胞+胃癌细胞组(均 <0.01)。 结论 肿瘤浸润性Th9细胞及其分泌的IL-9可促进胃癌患者CD8 T细胞活性，增强抗肿瘤免疫应答。

• 术前外周血炎性标志物对肝内胆管癌根治性切除术后的预后预测价值

  李起,张瑞,付佳禄,张健,苏敬博,金哲川,陈晨,张东,耿智敏

  目的 探讨术前外周血炎性标志物在肝内胆管癌(ICC)根治性切除术后的预后预测价值。方法 回顾性分析2010年1月至2018年12月于西安交通大学第一附属医院因ICC行根治性切除术的124例患者的临床病理资料，采用受试者工作特性(ROC)曲线确定中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、系统免疫炎症指数(SII)、全系统性炎症反应指数(SIRI)的最佳界值。预后影响因素的单因素和多因素分析采用Cox比例风险回归模型。基于多因素Cox回归分析筛选的预后独立影响因素，建立ICC根治性切除术后的总生存列线图预测模型。结果 124例患者中，随访期间死亡87例，存活37例。全组患者中位总生存时间为21个月。ROC曲线分析显示，NLR、PLR、LMR、SII和SIRI预测ICC患者根治术后总生存的曲线下面积分别为57.86%、64.21%、60.61%、67.57%和66.03%。单因素Cox回归分析显示，炎性标志物中NLR、PLR、SII、SIRI与ICC根治性切除术后的总生存有关( ＝1.787，95% ：1.165~2.741； ＝1.181，95% ：1.224~2.892； ＝2.412，95% ：1.565~3.717； ＝1.648，95% ：1.081~2.513)。多因素Cox回归分析显示，炎性标志物中SII为ICC根治性切除术后预后的独立影响因素( ＝1.863，95% ：1.161~2.989)。根据SII预测ICC患者根治术后总生存的最佳界值(709.86×10 /L)，将患者分为低SII组(SII≤709.86×10 /L)和高SII组(SII>709.86×10 /L)。高SII组中NLR>3.31、PLR>3.31、SIRI>1.30×10 /L、糖类抗原19-9>39.0 U/ml、Child-Pugh肝功能分级呈B级、半肝或扩大肝切除范围、合并神经浸润、N1期及ⅢB期患者的比例高于低SII组(均 <0.05)。基于多因素Cox回归分析筛选的预后独立影响因素建立ICC根治性切除术后的总生存列线图预测模型，建模组和验证组C指数分别为0.774和0.737。 结论 术前外周血炎性标志物SII是ICC根治性切除术后患者预后的独立影响因素，所建立的总生存列线图预测模型具有良好的预测能力，可用于ICC患者根治性切除术后预后的评估。

• 区域淋巴结阳性比对胆囊癌预后的影响

  周叶明,宓宏潮,江伟,江寅,华永飞,卢长江,汪春年,陆才德

  目的 探讨区域淋巴结阳性比(LNR)对胆囊癌患者预后的影响。方法 收集2012年5月至2020年12月宁波大学附属李惠利医院行根治性切除并伴区域淋巴结转移的53例胆囊癌患者的临床病理资料和生存资料，采用受试者工作特征(ROC)曲线确定LNR预测胆囊癌患者术后存活状态的最佳界值，根据此界值将患者分为低LNR组和高LNR组，比较两组患者的临床病理特征和预后。预后影响因素的单因素分析采用Log rank检验，多因素分析采用Cox比例风险模型回归分析。结果 53例患者共清扫区域淋巴结417枚，其中144枚淋巴结阳性，阳性率为34.5%。LNR预测胆囊癌患者术后存活状态的最佳界值为0.33，根据此界值将患者分为低LNR组(LNR≤0.33，28例)和高LNR组(LNR>0.33，25例)。低LNR组和高LNR组术后复发率分别为64.3%(18/28)和88.0%(22/25)，中位无复发生存时间(RFS)分别为8和7个月，差异有统计学意义( ＝0.032)。低LNR组患者术后1、3、5年生存率分别为56.2%、38.4%和32.0%，中位总生存时间(OS)为16个月。高LNR组患者术后1、3、5年生存率分别为37.9%、5.4%和0，中位OS为9个月。低LNR组患者术后生存率优于高LNR组，差异有统计学意义( ＝0.008)。单因素分析显示，LNR均与胆囊癌患者的RFS和OS有关(均 0.33是胆囊癌患者术后RFS的独立危险因素( ＝1.977，95% 为1.045~3.740)，但并非OS的独立危险因素( ＝1.561，95% 为0.685~3.553)。 结论 在清扫足够数量区域淋巴结的基础上，区域LNR>0.33的胆囊癌患者术后更易复发，但其对OS的预测价值依据不足。

• 扩散峰度成像定量参数与直肠肿瘤病理类型和预后相关因素的关系

  李娟,高雪梅,程敬亮

  目的 探讨扩散峰度成像(DKI)在直肠肿瘤鉴别、直肠腺癌预后相关因素中的应用价值。方法 2018年12月至2020年8月郑州大学第一附属医院直肠肿瘤患者105例，行高分辨率磁共振DKI扫描，测量平均表观扩散系数(MD)、平均峰度(MK)及表观扩散系数(ADC)，分析其与直肠肿瘤病理类型及预后相关因素的关系，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价MD、MK和ADC对直肠腺癌CRM阳性、EMVI阳性的诊断效能。结果 在病理类型、分化程度、T分期、N分期、CRM和EMVI这些病理特征中，MD、ADC只与病理类型有关，黏液腺癌MD、ADC分别为(2.091±0.390)×10 和(1.478±0.265)×10 mm /s，高于普通腺癌和绒毛管状腺瘤[分别为(1.136±0.182)×10 和(0.767±0.077)×10 mm /s，(1.617±0.697)×10 和(0.940±0.179)×10 mm /s]，普通腺癌MD、ADC低于绒毛管状腺瘤，差异均有统计学意义(均 <0.05)。而MK与病理类型、N分期、CRM和EMVI均有关，黏液腺癌MK为0.566±0.110，低于普通腺癌和绒毛管状腺瘤(分别为0.982±0.135和0.827±0.121)，普通腺癌MK高于绒毛管状腺瘤；pN1~2期MK为0.984±0.107，高于pN0组(0.881±0.146)；CRM阳性患者MK为0.990±0.142，高于阴性者(0.862±0.114)；EMVI阳性患者MK为0.996±0.140，高于阴性者(0.832±0.100，均 <0.05)。ROC曲线分析显示，MD、MK和ADC诊断CRM阳性的曲线下面积(AUC)分别为0.459、0.653和0.408，以MK＝1.006为最佳界值，MK诊断CRM阳性的灵敏度为51.9%，特异度为81.0%。MD、MK和ADC诊断EMVI阳性的AUC分别为0.510、0.662和0.388，以MK＝1.010为最佳界值，MK诊断EMVI阳性的灵敏度为50.9%，特异度为87.5%。 结论 DKI定量参数有助于鉴别直肠绒毛管状腺瘤、普通腺癌和黏液腺癌，有助于预测直肠腺癌患者的预后，高MK值与CRM阳性、EMVI阳性有关。

• 甲状腺微小恶性结节的监测随访

  黄樱城,黄泽浩,蔡卉珠,张溪微,鄢丹桂,安常明,张宗敏,牛丽娟,李正江

  目的 评价对超声诊断的甲状腺微小恶性结节进行监测随访的效果，探讨甲状腺微小恶性结节避免过度治疗的管理策略。方法 收集2014年2月至2020年12月由中国医学科学院肿瘤医院同一位头颈外科医师接诊、同一位超声医师超声诊断为甲状腺微小恶性结节(肿瘤长径≤1.0 cm)、无区域淋巴结转移和远处转移的初诊患者949例，其中有112例患者选择立即手术治疗，其余患者接受以超声检查为主的监测随访。随访终点为肿瘤进展，包括较初诊时肿瘤长径增大≥3 mm或肿瘤体积增大≥50%、出现区域淋巴结转移或远处转移。结果 中位随访时间为19个月。在713例随访时间≥6个月的患者中，随访期间出现肿瘤进展47例(6.6%)，1、2、3年肿瘤进展累积发生率分别为2.7%、7.2%和9.5%，无1例患者出现远处转移。单因素Cox回归分析显示，患者的初诊年龄、病灶数量和肿瘤长径与甲状腺微小恶性结节患者随访期间肿瘤进展有关(均 50岁： ＝0.340，95% 为0.133~0.866)、病灶数量( ＝2.939，95% 为1.590~5.431)和肿瘤长径( ＝2.293，95% 为1.226~4.289)是甲状腺微小恶性结节患者随访期间肿瘤进展的独立影响因素。随访期间74例患者选择手术治疗，与112例确诊后选择立即行手术治疗的患者合计，行手术治疗的患者共有186例，其中183例术后病理诊断为甲状腺乳头状癌，3例为纤维化结节。超声诊断甲状腺微小恶性结节的准确率达98.4%(183/186)。 结论 超声是诊断甲状腺微小恶性结节的有效手段。甲状腺微小恶性结节进展缓慢，对其进行监测随访安全可行，有助于避免过度治疗。患者的初诊年龄、病灶数量和肿瘤长径是甲状腺微小恶性结节随访期间发生进展的独立影响因素。

• 肝静脉剥脱术在原发性肝癌二期切除术中的应用价值

  沈裕厚,岳爱民,琚安栋,郭俊强,李瑞华,李世兴,王晓

  目的 探讨在原发性肝癌二期切除手术前行肝静脉剥脱术(LVD)的效果和安全性。方法 回顾性分析2018年1月至2019年1月在新乡市中心医院肝脏外科行手术治疗的不宜一期手术切除的中晚期原发性肝癌患者56例，其中在肝切除术前行门静脉栓塞术(PVE)30例(PVE组)，行PVE+LVD 26例(LVD组)。比较两组患者LVD或PVE前后剩余肝体积(FLR-V)、肝储备功能的动态变化以及两组患者的二期手术准备时间、二期手术切除率、R0切除率、手术并发症、术后复发率及生存率。结果 LVD组与PVE组患者穿刺栓塞成功率均为100%。栓塞治疗后，LVD组发生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级并发症者分别有12、3和1例，PVE组分别有10、2和1例，均未发生Ⅳ级并发症，两组差异无统计学意义( ＝0.808)。LVD组患者栓塞前、栓塞后7、14和21 d的FLR-V分别为(493.1±25.8)、(673.2±56.1)、(779.5±81.6)和(853.3±85.2)cm ，PVE组患者栓塞前、栓塞后7、14和21 d的FLR-V分别为(502.4±20.1)、(688.6±43.9)、(656.8±73.7)和(563.5±69.1)cm 。栓塞前、栓塞后7 d两组FLR-V差异均无统计学意义(均 >0.05)，栓塞后14和21 d LVD组FLR-V高于PVE组(均 0.05)。肝切除术后，LVD组的中位复发时间和中位生存时间分别为12.6和21.3个月，均比PVE组(分别为9.4和13.5个月)长(均 <0.01)。 结论 对于不宜一期切除的中晚期原发性肝癌患者，肝切除术前行LVD能够显著增加FLR-V，提高二期手术切除率，缩短二期肝切除准备时间，提高二期手术R0切除率，并不增加手术并发症，且行LVD患者的术后复发时间和生存时间长于行PVE的患者，远期治疗效果较好。

• 消化系统肿瘤心脏转移的临床特征分析

  汤佳琳,张博,王兴元,宋岩,许建萍,屈涛,依荷芭丽·迟,黄镜

  目的 探讨消化系统肿瘤心脏转移的临床特征，为临床实践提供参考。方法 回顾性分析1999年1月至2021年1月中国医学科学院肿瘤医院收治的19例消化系统肿瘤心脏转移患者的临床资料和生存资料，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果 19例患者中，原发肿瘤为食管鳞癌7例，胃或胃食管结合部腺癌6例，肝癌3例，肠癌3例；心包转移16例，右心房转移2例，左心室转移1例。最常见的症状为胸闷气短(8例)。诊断心脏转移后，7例患者接受了局部治疗，11例患者接受了全身治疗。患者自诊断消化系统肿瘤开始的中位总生存时间为31.4个月，自诊断心脏转移的中位生存时间为4.7个月。结论 消化系统肿瘤心脏转移发生率低，预后不佳。系统性药物治疗是消化系统肿瘤心脏转移治疗的基础，新的抗肿瘤药物可能有助于提高疗效。