中华肿瘤杂志

作者：杨建丽,杨俊梅

关键词：神经母细胞瘤;CHL1;侵袭;凋亡;STAT3信号通路

目的 探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制。方法 空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒(pcDNA3.1－CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK－N－SH细胞，未转染的细胞作为空白对照组。Western blot检测转染48 h后细胞中CHL1、PCNA、基质金属蛋白酶2(MMP－2)、Bax、STAT3和p－STAT3蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell小室检测细胞的侵袭能力，流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 pcDNA3.1－CHL1组细胞中CHL1蛋白的表达水平为0.612±0.052，高于pcDNA3.1组(0.122±0.014)和空白对照组(0.120±0.013)，差异均有统计学意义(均 <0.05)。转染24、48和72 h后，pcDNA3.1－CHL1组SK－N－SH细胞的吸光度( )值分别为0.328±0.035、0.502±0.051和0.688±0.064，与pcDNA3.1组(分别为0.562±0.050、0.796±0.065和0.973±0.077)比较，差异均有统计学意义(均 <0.05)。pcDNA3.1－CHL1组细胞的侵袭数为(104.9±3.7)个，低于pcDNA3.1组[(175.6±4.6)个]，差异有统计学意义(均 <0.05)。pcDNA3.1－CHL1组细胞的凋亡率为(23.46±1.22)%，高于pcDNA3.1组[(3.45±0.20)%]，差异有统计学意义( <0.05)。pcDNA3.1－CHL1组PCNA、MMP－2、Bax和p－STAT3蛋白的表达水平分别为0.156±0.018、0.122±0.015、0.285±0.032和0.023±0.004，与pcDNA3.1组(分别为0.542±0.053、0.196±0.021、0.073±0.009和0.057±0.007)比较，差异均有统计学意义(均 <0.05)。 结论 CHL1过表达可抑制神经母细胞瘤的细胞活力和侵袭能力，诱导细胞凋亡，其机制与抑制STAT3信号通路有关。

来源：2019年第10期

《中华肿瘤》期刊编辑部

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