中华肿瘤杂志

作者：张艺森,王梦洋,张文林,唐成和

关键词：人急性髓系白血病细胞;增殖;迁移;凋亡;miR－23a－3p;SMC1A

目的 探讨miR－23a－3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。方法 微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA，实时荧光定量PCR法检测miR－23a－3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达，TargetScan数据库分析miR－23a－3p与SMC1A的相关性，双荧光素酶报告基因检测miR－23a－3p与SMC1A的相互作用，克隆形成实验检测miR－23a－3p的表达对U937细胞增殖能力的影响，细胞划痕实验检测miR－23a－3p的表达对U937细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测miR－23a－3p的表达对U937细胞的凋亡能力、凋亡周期和caspase－3活性的影响，Western blot法检测miR－23a－3p的表达对U937细胞中Bax和Bcl－2蛋白表达的影响。结果 与人正常单核细胞SC(1.00)比较，U937细胞中miR－23a－3p的表达(2.56±0.78)上调 ( 0.05)。阴性对照组中Bax和Bcl－2蛋白的相对表达水平分别为0.55±0.45和0.31±0.54，miR－23a－3p过表达抑制U937细胞中Bax蛋白的表达(0.23±0.13， <0.001)，促进Bcl－2蛋白的表达(0.50±0.23， <0.01)，而SMC1A上调促进U937细胞中Bax蛋白的表达(0.40±0.11， <0.01)，抑制Bcl－2蛋白的表达(0.37±0.15)。阴性对照组中caspase－3的活性为(25.82±0.89)%，miR－23a－3p过表达抑制U937细胞中caspase－3的活性[(3.64±0.56)%， <0.01]，而SMC1A上调促进U937细胞中caspase－3的活性[(15.29±0.85)%， <0.01]。 结论 miR－23a－3p通过靶向SMC1A抑制人AML细胞的增殖和迁移，促进其凋亡。

来源：2019年第10期

《中华肿瘤》期刊编辑部

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