中华肿瘤杂志

作者：朱琰琰,王朝杰,马宁,周建炜

关键词：肺肿瘤;谷氧还蛋白3;增殖;凋亡;信号通路

基金：河南省科技厅医学科技攻关项目E162102310016

目的 观察抑制谷氧还蛋白3(GLRX3)基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法 Western blot检测人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达。采用RNA干扰技术，将合成的GLRX3 siRNA转染A549细胞(实验组)，转染阴性siRNA的A549细胞作为阴性组，不经特殊处理的A549细胞为空白组。Western blot检测转染48 h各组细胞中GLRX3、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3的蛋白表达，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测转染24、48和72 h细胞的增殖情况，流式细胞术检测转染48 h细胞的凋亡情况。结果 人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量分别为0.094±0.010、0.282±0.021、0.551±0.045、0.423±0.039和0.454±0.036，肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量均显著高于MRC5细胞(均 0.05)；空白组、阴性组和实验组细胞凋亡率分别为(1.65±0.22)%、(1.42±0.26)%和(9.52±0.56)%，实验组细胞凋亡率显著高于空白组( 0.05)。 结论 抑制GLRX3基因表达，可通过上调cleaved caspase-3的表达、下调STAT3信号通路，抑制肺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

来源：2018年第5期

《中华肿瘤》期刊编辑部

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