中华肿瘤杂志

作者：张建省,袁鹏,颜昭勇,鲁睿,李波,耿晓恩,牟佼,张洪新

关键词：癌，肝细胞;Timeless;p53;糖代谢重编程;生长

基金：国家自然科学基金E81572304、81600478

目的 探讨节律分子Timeless对肝癌细胞生长的影响及其分子机制。方法 采用肝癌公共数据信息分析Timeless在肝癌及癌旁组织中的表达；在高表达Timeless的肝癌细胞株MHCC97H和低表达Timeless的肝癌细胞株MHCC97L中，分别用RNA干扰和真核表达质粒方法沉默或上调肝癌细胞中Timeless的表达后，采用实时荧光定量PCR和Western blot检测干扰和过表达Timeless的效果以及Timeless下游分子的表达。采用葡萄糖摄取实验、乳酸检测实验、细胞外液pH检测实验、细胞氧耗实验和MTS实验，分析Timeless对肝癌细胞糖酵解、氧化磷酸化和细胞生长的影响。结果 肝癌组织中Timeless的表达高于癌旁组织( 0.05)；与Timeless+p53空质粒组比较，Timeless+p53过表达组细胞葡萄糖相对摄取水平、乳酸产生相对水平、细胞外培养液pH和细胞氧耗率差异均无统计学意义(均 >0.05)。Timeless通过抑制p53的表达促进肝癌细胞生长。 结论 Timeless通过抑制p53的表达促进细胞糖酵解和抑制氧化磷酸化，进而促进肝癌细胞生长。

来源：2018年第7期

《中华肿瘤》期刊编辑部

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